Cum evită tumorile efectele terapiei?
Rezistența la terapiile anticancer rămâne una dintre cele mai mari provocări ale medicinei. Deși medicamentele sunt concepute pentru a distruge celulele maligne sau a opri înmulțirea lor, o parte dintre ele reușesc să supraviețuiască.
Știri de ultimă oră
Ibuprofen și pastile de tensiune: pericol ascuns pentru rinichii vârstnicilor
Obezitatea nu se vindecă cu o dietă: cum se construiește un plan care ține
Centrul de Mari Arși pentru Copii din București: 80 de milioane de euro investiție
Sare cu potasiu: o schimbare mică, impact uriaș asupra sănătățiiAceastă supraviețuire duce uneori la progresia bolii sau la recidive chiar și după ce pacientul a răspuns inițial la tratament.
O echipă de cercetători de la Facultatea de Medicină a Universității Johns Hopkins a identificat recent un mecanism specific care explică cum anumite celule canceroase devin imune la anumite medicamente și a testat o soluție experimentală care ar putea inversa acest proces.
De ce reapare boala după tratament?
Există mai multe căi prin care tumorile evită efectele terapiei. Una dintre ele implică mutații genetice care alterează țintele moleculare asupra cărora acționează medicamentele.
O altă strategie este activarea unor mecanisme alternative de supraviețuire, care permit celulei să funcționeze chiar și atunci când calea principală de creștere este blocată. Celulele pot, de asemenea, să elimine mai rapid substanțele medicamentoase din interiorul lor sau să le inactiveze înainte ca acestea să își producă efectul. Mediul din jurul tumorii joacă, de asemenea, un rol, deoarece modificările sale pot împiedica pătrunderea medicamentelor în țesutul afectat.
Un alt aspect crucial este heterogeneitatea internă a tumorii. Celulele din aceeași masă tumorală nu sunt identice biologic. Unele pot fi sensibile la tratament, în timp ce altele supraviețuiesc și continuă să se multiplice, o situație care explică de ce boala poate reapărea după un răspuns inițial bun.
Cum funcționează modificările epigenetice?
Această diversitate face ca tratamentele standard să fie uneori insuficiente pentru a elimina complet bolile maligne.
În afara mutațiilor ADN, modificările epigenetice joacă un rol important în evoluția cancerului.
Acestea influențează activarea sau dezactivarea genelor fără a schimba secvența genetică de bază. Un exemplu cheie este metilarea ADN-ului, proces prin care grupări chimice se atașează de materialul genetic. În celulele canceroase, acest proces poate deveni anormal, ducând la dezactivarea genelor supresoare tumorale, care în mod normal limitează diviziunea celulară.
Pentru a contracara acest mecanism, s-au dezvoltat medicamente care blochează enzimele implicate în metilarea ADN-ului, precum decitabina și azacitidina. Acestea sunt utilizate în anumite afecțiuni hematologice, inclusiv în unele forme de leucemie și sindroame mielodisplazice. Totuși, în cazul multor tumori solide, rezultatele au fost mai limitate, o parte din cauza capacității celulelor de a neutraliza substanțele active.
Ce a descoperit echipa din Johns Hopkins?
Echipa de la Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center a publicat în 2026 în revista Nature Communications un studiu care explorează o nouă abordare. Cercetătorii au analizat modul în care se poate crește sensibilitatea celulelor tumorale la decitabină.
În cadrul studiului, a fost identificat un compus natural numit triptolidă, extras din planta Tripterygium wilfordii, cunoscută și ca „thunder god vine”. Experimentele au demonstrat că această substanță inhibă activitatea unei enzime numite DCTPP1. Această enzimă participă la degradarea formei active a medicamentelor din categoria inhibitorilor ADN-metiltransferazelor, ceea ce reduce eficiența tratamentului.
Prin blocarea DCTPP1 cu triptolidă, s-a reușit să se intensifice acțiunea decitabinei în modelele experimentale. Această combinație a favorizat reactivarea unor gene supresoare tumorale și a dus la distrugerea celulelor canceroase analizate.
Cât de aproape suntem de un tratament nou?
De asemenea, s-a constatat că nivelurile crescute ale DCTPP1 sunt asociate cu rezistența la acești inhibitori. Aceste rezultate sugerează că DCTPP1 ar putea fi o țintă importantă pentru dezvoltarea viitoarelor tratamente oncologice.
Deși descoperirea este promițătoare, este esențial de menționat că cercetarea este încă la stadiu preclinic.
Experimentele au fost efectuate pe celule cultivate în laborator și pe modele animale, nu pe pacienți. Prin urmare, nu se poate afirma încă că asocierea triptolidă-decitabină poate trata cancerul la oameni.
Putem lua planta ca tratament?
Totuși, identificarea rolului DCTPP1 în rezistența la medicamente deschide o nouă direcție de cercetare care ar putea face tratamentele existente mai eficiente și ar putea oferi o mai bună înțelegere a modului în care celulele tumorale supraviețuiesc terapiei.
Este important de subliniat că originea naturală a triptolidului nu garantează siguranța sa pentru consum. Studiul nu recomandă utilizarea plantei Tripterygium wilfordii sau a extractelor care o conțin pentru tratarea cancerului fără dovezi clinice.
Sunt necesare studii suplimentare și teste clinice pentru a stabili dacă această abordare poate deveni o opțiune terapeutică sigură și eficientă pentru pacienți.