Blocarea transportului, o potențială strategie terapeutică
O proteină prezentă în mod normal în creier ar putea fi cheia răspândirii bolii Alzheimer, transportând proteinele toxice Tau de la neuronii afectați la cei sănătoși. O echipă de cercetători speră că, prin blocarea acestui mecanism de transport, ar putea încetini progresia acestei afecțiuni devastatoare.
Știri de ultimă oră
Statine și durerile musculare: Ce descoperă cercetătorii și cum ne putem proteja
Recuperare după accident vascular cerebral prin stimulare magnetică la Spitalul Județean Galați
Liverpool School: Schistosomiază și cancer: Legătura periculoasă ignorată de mulți
Cât oxigen respirăm cu adevărat?Într-un studiu realizat pe șoareci, oamenii de știință au descoperit că proteina Arc, responsabilă cu comunicarea între neuroni, joacă un rol neașteptat în diseminarea bolii. Această proteină pare să faciliteze transportul proteinelor Tau toxice din celulele bolnave către cele sănătoase, deschizând o nouă perspectivă în găsirea unui tratament eficient. Cercetătorii de la Universitatea din Utah, Universitatea din Arkansas și Universitatea din Arkansas au identificat această nouă cale potențială de a aborda boala Alzheimer.
În mod normal, proteina Tau are un rol important în funcționarea creierului. Însă, în cazul bolii Alzheimer, aceasta devine toxică. Cercetătorii au observat că proteina Tau se atașează de proteina Arc și este ambalată în vezicule extracelulare (VE), mici saci de membrană care transportă semnale celulare între neuroni. Astfel, proteina Tau toxică poate călători de la un neuron bolnav la unul sănătos, inițiind procesul patologic.
Mecanismul de răspândire a bolii
Practic, boala începe să se dezvolte într-un neuron sănătos odată ce proteina
Practic, boala începe să se dezvolte într-un neuron sănătos odată ce proteina Tau toxică ajunge acolo. Situația s-a schimbat radical atunci când cercetătorii au eliminat gena care produce proteina Arc. În modelul de șoarece cu Alzheimer, au identificat în veziculele extracelulare atât proteine Tau normale, cât și proteine Tau modificate, „lipicioase”. Aceste vezicule au fost capabile să pătrundă în celulele sănătoase și să declanșeze formarea de agregate de proteine Tau, semnalând astfel începutul bolii.
Blocarea transportului, o potențială strategie terapeutică
Când proteina Arc a fost eliminată, șoarecii au prezentat mult mai puține vezicule extracelulare care conțineau proteina Tau toxică, iar răspândirea bolii la celulele cerebrale din apropiere a fost semnificativ redusă. „Am observat că, atunci când am eliminat aceste vezicule, potențialul de transfer al proteinelor Tau lipicioase către celule sănătoase a scăzut considerabil”, explică Tya, unul dintre cercetători. Aceasta sugerează că blocarea transportului proteinelor Tau prin vezicule extracelulare ar putea fi o strategie eficientă pentru a încetini progresia bolii Alzheimer.
Studiul oferă o nouă înțelegere a mecanismelor prin care boala Alzheimer se răspândește în creier și deschide calea pentru dezvoltarea de noi terapii. Cercetătorii speră că, în viitor, vor putea identifica medicamente care să blocheze funcția proteinei Arc sau să împiedice formarea și transportul veziculelor extracelulare care conțin proteine Tau toxice. Aceasta ar putea ajuta la protejarea celulelor sănătoase și la încetinirea progresiei bolii Alzheimer, oferind o speranță pentru milioane de oameni afectați de această afecțiune debilitantă.
