Cercetătorii descoperă nouă cauză a hipertensiunii și un tratament inovator

Neuronii au o funcție dublă?

Un avans semnificativ în înțelegerea mecanismelor din spatele tensiunii arteriale ridicate a fost înregistrat recent, omenirea fiind martoa a unei descoperiri care redefinește abordarea acestei afecțiuni cronice. O colaborare științifică între academiile din Brazilia și Noua Zeelandă a identificat o legătură neurologică până acum neexplorată, sugerând că un sector specific al creierului joacă un rol central în declanșarea hipertensiunii.

Știri de ultimă oră

Obezitatea slăbește imunitatea, dar chirurgia bariatrică o reparăNoile ghidaje pentru colangita biliară primară: ce schimbă tratamentulBâlbâiala la copii nu semnifică inteligență scăzută, susține specialistulSupraviețuitori tineri la cancer: De ce cad prin crăpăturile sistemului medical

Mai mult decât simpla identificare a cauzei, echipa a propus o strategie terapeutică inovatoare care se concentrează pe intercepția semnalelor nervoase, evitând penetrarea directă a barierei hematoencefalice.

Această muncă, detaliată într-un raport publicat în revista de specialitate Circulation Research, evidențiază modul în care structura cunoscută sub numele de regiune parafacială laterală (pFL) poate induce modificări fiziologice profunde, favorizând creșterea presiunii în vasele de sânge.

Informația a fost relayată pe scară largă prin intermediul platformei Science Alert, subliniind importanța transdisciplinară a cercetării.

Investigația a pus în lumină o funcție dublă a neuronilor din zona parafacială laterală, structură asociată tradițional cu reglarea actelor respiratorii, precum expirările profunde în timpul efortului, tusea sau râsul. Prin manipularea experimentală a acestor neuroni la subiecți șobolani, cercetătorii au reușit să activeze circuite cerebrale secundare care, la rândul lor, au generat o creștere măsurabilă a tensiunii arteriale.

Această constatare oferă o explicație plauzibilă pentru fenomenul clinic cunoscut sub numele de hipertensiune rezistentă la tratament, o condiție care afectează 40% dintre pacienții diagnosticați, aceștia neputând controla presiunea chiar și atunci când respectă strict schemele medicamentoase convenționale.

Ipoteza centrală a studiului sugerează că interdependența dintre respirație și tonusul vascular este cheia înțelegerii de ce persoanele care suferă de apnee în somn prezintă un risc crescut de dezvoltare a hipertensiunii.

În timpul episoadelor de apnee nocturnă, scăderea concentrației de oxigen și acumularea de dioxid de carbon stimulează intens neuronii din pFL, amplificând semnalele care conduc la creșterea presiunii.

Detaliile experimentale relevă faptul că activarea sistemului nervos simpatic, responsabil de Descoperirea se aliniază cu cercetări anterioare care subliniau conexiunea strânsă dintre funcția cerebrală și reglarea tensională. Metodologia adoptată a implicat tehnici avansate de inginerie genetică aplicate pe șobolani, permîtând activarea selectivă și oprirea neuronilor țintă. Echipa a monitorizat simultan activitatea respiratorie, tonusul simpatic și presiunea arterială, cartografiând cu precizie comportamentul trunchiului cerebral și al nervilor asociați.

Comparând datele cu cele ale șobolanilor normotensi, s-a conturat clar că, la indivizii hipertensivi, neuronii pFL nu se limitează la gestionarea respirației, ci exercită și un efect direct de constricție vasculară.

Apneea nocturnă e cauza!

Autorii subliniază că, având în vedere că jumătate din cazurile de hipertensiune au o componentă neurogenă, elucidarea mecanismelor care produc excitația simpatică este crucială pentru dezvoltarea unor protocoale terapeutice noi.

O perspectivă optimistă este oferită de capacitatea demonstrată de a inversa efectele negative ale acestei activități neuronale. Fiziologul Julian Paton, reprezentând Universitatea din Auckland, a explicat că, în starea de tensiune arterială ridicată, regiunea parafacială laterală devine hiperactivă, iar inhibarea sa experimentală a permis revenirea valorilor la niveluri normale.

„Am observat că, atunci când presiunea este excesivă, această zonă se activează; când am dezactivat-o noi, tensiunea a cobât imediat la parametrii fiziologici”, a declarat Paton.

Strategia propusă evită administrarea de medicamente care trebuie să traverseze bariera hematoencefalică, direcționând în schimb atenția către corpii carotidieni, formațiuni neurovasculare situate la nivelul gâtului care acționează ca chemoreceptori sensibili la variațiile de gaze sanguine.

Acești corpuri carotidieni pot modula de la distanță activitatea regiunii parafaciale laterale, devenind astfel o țintă terapeutică accesibilă.

Validarea potențială a acestei abordări vine dintr-un studiu complementar care a testat eficacitatea piridoxal-5-fosfatului, o formă activă a vitaminei B6. Acest compus a demonstrat capacitatea de a bloca receptorii P2X3 hiperreactivi din corpii carotidieni, reducând astfel transmiterea semnalelor nervoase care favorizează creșterea tensiunii.

Rezultatele preliminare sunt încurajatoare: în experimentele pe șobolani, administrarea compusului a determinat o scădere medie a tensiunii arteriale de 16 mmHg.

Totodată, în primele teste clinice pe oameni, Deși sunt necesare studii clinice extinse pentru a confirma generalizabilitatea acestor rezultate, identificarea acestei căi nervoase deschide ușa către terapii mai sigure și mai precise.

Impactul global al afecțiunii este masiv, cu 1,4 miliarde de persoane afectate la nivel mondial, dintre care 6,6 milioane sunt cetățeni români, conform datelor furnizate de platforma medico-farmaceutică Sendo.